어떤 사람들은 부모로부터 많은 것을 물려받습니다. 그들의 눈 색깔, 코 모양, 형편없는 스포츠 팀에 대한 압도적이고 설명할 수 없는 충성심은 분명 유전적인데, 누가 이 고통을 선택하겠습니까? (상심하더라도 가, 허브, 가!) 우리는 또한 우리가 하는 모든 일을 가능하게 하는 유전적 코딩을 포함하여 덜 분명한 특성을 물려받습니다.
우리의 각 세포(실제로 DNA를 포함하는 대부분의 유기체의 세포) 내부에는 미토콘드리아라는 구조가 있는데, 이 구조는 우리가 생존하는 데 필요한 에너지에 필수적인 아데노신 삼인산(ATP)이라는 물질을 생성합니다. 이 작은 셀 배터리에는 세포 핵에서 발견되는 것과는 다른 고유한 형태의 DNA가 포함되어 있습니다. 인간을 포함한 거의 모든 동물에서 이 미토콘드리아 DNA는 어머니에게서만 유전됩니다. 생물학자들은 왜 이런 일이 일어나는지 의아해했지만 새로운 데이터는 답을 제공하고 일부 희귀 질환에 대한 새로운 치료법으로 이어질 수 있습니다.
인간이 부모 모두로부터 mtDNA를 갖고 있는 경우가 있지만 이는 극히 드뭅니다. 2016년 콜로라도 볼더 대학교의 분자 및 발생 미생물학 교수인 Ding Xue는 그 이유를 알아내기 시작했습니다. 부모의 미토콘드리아 DNA 자체를 파괴하는 복잡한 과정을 알아보세요.
Xue는 메시지를 통해 “남자가 들으면 모욕적일 수 있지만 사실이다”고 말했다. 성명. “우리의 물질은 너무 바람직하지 않기 때문에 진화는 복제 중에 제거되도록 여러 메커니즘을 설계했습니다.”
그 사이에 Xue는 자기 파괴 과정이 시작되지 않고 부모의 미토콘드리아가 자손에게 전달되는 드문 경우에 무슨 일이 일어나는지 알아내기 시작했습니다. 그는 실험을 선택했다 C. 엘레간스약 1,000개의 세포로 구성된 작은 회충이지만 여전히 신경계, 내장, 근육 등 인간과 공통된 일부 조직을 가지고 있습니다.
설명 경험 잡지에서 과학의 발전Xue는 이 벌레들이 감각 반응에 있어 결함을 보이지 않았지만 부정적인 자극으로부터 학습하거나 기억하는 능력이 감소하는 등 다른 방식으로 영향을 받았다고 말했습니다. 돌연변이 벌레는 움직임에 있어서도 덜 활동적이었습니다.
이 중 특별히 놀라운 것은 없습니다. 약 5,000명 중 1명이 미토콘드리아 질환을 앓고 있으며, 증상에는 종종 성장 지연, 인지 장애, 근육 약화, 성장 부진 등이 포함될 수 있습니다. 이전 실험에서는 생쥐가 두 개의 서로 다른 mtDNA 서열을 갖도록 변형되었을 때 신진대사, 활동 수준 및 인지에 여러 가지 부정적인 영향이 있는 것으로 나타났습니다.
놀라운 점은 Xue와 그의 동료들이 ATP 수준을 정상으로 되돌리는 것을 포함하여 효과를 크게 반전시킬 수 있다는 것입니다. 그들은 벌레를 일종의 비타민 K2로 처리했을 때 벌레의 학습 및 기억 성능이 “현저하게 향상”되는 것을 발견했습니다.
Xue의 논문은 한 부모로부터 미토콘드리아를 물려받는 것의 이점(두 번째 부모로부터 미토콘드리아 DNA를 추가하면 해로운 영향을 미칠 수 있음)을 설명했을 뿐만 아니라 미토콘드리아 장애에 대한 미래 치료법의 토대를 마련했을 수도 있습니다. 그는 부계 미토콘드리아 DNA 제거가 지연되면 인간에게 발생하는 장애가 발생할 가능성이 있다고 말했습니다. “ATP에 문제가 있으면 인간 생활주기의 모든 단계에 영향을 미칠 수 있습니다.”라고 그는 말했습니다.
회충은 단순한 생물이므로 단순히 미토콘드리아 장애가 있는 사람에게 비타민 K2를 투여한다고 해서 그 상태가 완전히 치료될 가능성은 없습니다. 그러나 이 질환은 유전적일 수 있으며 더 많은 연구가 필요하지만 이 질병의 가족력이 있는 산모에게 비타민 K2를 투여하면 자녀에게 비타민 K2를 전달할 가능성이 줄어들 수 있다고 Xue는 말했습니다.
플레이오프 진출에 대한 연간 실망감을 아직까지 치료할 수 있는 방법은 없습니다. 고마워요, 아빠.
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