1956년 Denham Harman은 노화가 세포에 대한 산화적 손상의 축적으로 인해 발생하며 이러한 손상은 호기성 호흡 중에 생성된 자유 라디칼에 의해 발생한다고 제안했습니다. [1]. 자유 라디칼은 당신입니다불안정한 원자짝을 이루지 않은 전자를 가지고 있는데, 이는 자유 라디칼이 공간을 채우기 위해 짜낼 수 있는 전자를 가진 원자를 끊임없이 찾고 있다는 것을 의미합니다. 이것은 그것들을 매우 반응적으로 만들고 그것들이 당신 몸의 세포에서 원자를 훔칠 때 그것은 매우 해롭습니다.
장수 기술: 활성산소는 세포의 정상적인 신진대사에서 생성되는 것 외에도 외부 소스(공해, 담배 연기, 방사선, 약물 등)에서 얻을 수 있습니다. [2]자유 라디칼에 의해 제기되는 위험에 대한 이해는 산화 방지제인 슈퍼푸드, 비타민 및 미네랄에 대한 대중의 관심을 증가시켰습니다. 예비 전자가 있는 물질은 자유 라디칼을 전달하기 위해 기꺼이 포기하여 위험 방정식에서 제거합니다.
그러나 블루베리에 도달하기 전에 생물학에서 종종 그렇듯이 이야기가 흑백이 아니라는 것을 아는 것이 중요합니다. 오해의 소지가 있는 만화 악당처럼 자유 라디칼도 유익한 측면이 있습니다. 세포 미토콘드리아에서 생성된 자유 라디칼은 상처 치유에 유용하며 다른 것들은 중요한 신호 물질로 작용합니다. 자유 라디칼은 질병을 예방하기 위해 침입하는 질병을 유발하는 미생물을 파괴하는 신체 방어 시스템의 무기로 사용됩니다.
세포는 보호 경로를 활성화하는 신호 분자이기 때문에 자유 라디칼로부터 특정 기본 수준의 제어가 필요합니다. 따라서 그것들이 모두 항산화제로 플러싱되면 세포에서 라디칼의 자연적, 보호적 및 항상성 역할도 제거됩니다.
자유 라디칼의 음과 양 특성이 미묘함이 핵심인 이유입니다. 이제 Buck Institute for Aging Research와 Calico Laboratories의 연구원들은 이를 처리하는 새로운 방법을 제시했습니다. 애당초 생성되는 것을 선택적으로 막는 알약. .
연구자들은 세포의 발전소인 미토콘드리아에서 자유 라디칼 생성을 특별히 차단할 수 있다는 사실을 발견했습니다. 미토콘드리아는 나이가 들거나 손상되어 기능 장애가 발생하면 세포 에너지 생성을 감소시키고 자유 라디칼 생성을 증가시키기 시작합니다.
에 게시 됨 자유 라디칼 생물학 및 의학이 연구에서 연구자들은 특정 미토콘드리아 부위에서 자유 라디칼 생성을 특별히 억제하면 인슐린 의존성을 예방하고 역전시켜 생쥐의 대사 증후군을 예방하고 치료할 수 있음을 보여주었습니다. [3].
“우리는 미토콘드리아 라디칼 생산이 노화의 많은 만성 질환을 유발하고 자유 라디칼 생산을 차단하는 것이 효과적인 질병 퇴치 및 노화 방지 치료법이라고 믿습니다. .
“우리는 미토콘드리아의 정상적인 에너지 생산을 손상시키지 않으면서 문제가 되는 자유 라디칼을 선택적으로 억제하는 방법을 찾았습니다. 이 화합물은 와인 병의 코르크처럼 작용합니다. 방해 없이 자유 라디칼이 생성되지 않도록 특정 부위를 막습니다. 에너지 대사에서 미토콘드리아의 중요한 기능 우리는 이 선구적인 연구 영역을 계속하기를 기대합니다.”
개발된 생체 이용 가능한 화합물인 S1QEL1.719(“New S1QEL” – IQ 전자 누출 부위 차단제)는 대사 증후군을 유발하는 고지방식이를 먹인 쥐에게 예방 및 치료 목적으로 투여되었습니다. 이 치료법은 지방 축적을 줄이고, 내당능 감소를 강력하게 방지하며, 인슐린 저항성의 발생을 방지하여 공복 인슐린 수치의 증가를 방지하거나 역전시킵니다.
오늘날 미토콘드리아 콤플렉스 I; 내일은 세계
S1QEL1은 미토콘드리아 복합체 I(미토콘드리아 전자 전달 사슬은 내부 미토콘드리아 막에 내장된 4개의 단백질 복합체로 구성되어 있습니다. 이들은 함께 세포 에너지의 90%를 유도하는 다단계 과정을 수행합니다.)
현재 문헌은 화합물 I이 대사 증후군에서 알츠하이머병, 지방간 질환, 소음성 난청뿐만 아니라 근본적인 노화 과정 자체에 이르기까지 다양한 질병에 강력하게 관련되어 있다고 첫 번째 저자이자 Buck 팀 과학자 Mark는 말합니다. 왓슨, 박사.
“S1QEL은 산화제나 라디칼을 제거하지 않습니다. 대신 다른 사이트를 방해하지 않고 복합체 I의 IQ 사이트에서 라디칼 생성을 특별히 억제합니다.”라고 Watson은 말했습니다. “그래서 우리 세포에 필요한 정상적인 산화환원 신호는 계속될 것입니다. S1QEL은 해당 부위만 수정합니다. S1QEL은 매우 깨끗하고 특이하며 미토콘드리아 억제제처럼 미토콘드리아를 방해하지 않습니다.”
Brand는 데이터가 화합물 1에서 자유 라디칼 생성이 인슐린 저항성과 대사 증후군, 열악한 생활 방식 선택 및 노화와 관련된 주요 질병의 주요 동인임을 보여준다고 말합니다. 그는 이 특징이 미토콘드리아의 노화 이론을 재고해야 하는 강력한 이유라고 말합니다.
“이 화합물은 자유 라디칼의 미토콘드리아 생성을 조절합니다.”라고 그는 말했습니다. “그리고 이것은 정말 흥미롭습니다. 이 특정 부위를 억제하는 것만으로도 전체 산화환원 환경이 개선되고 대사 질환을 예방할 수 있다는 것은 놀라운 일입니다.”
[1] https://escholarship.org/content/qt3w86c4g7/qt3w86c4g7.pdf
[2] https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0531556505002032
[3] https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0891584923004458
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